Ручкина Ольга Васильевна
врач-терапевт
ФГУЗ «Медико-санитарная часть ГУВД Воронежской области»
Воронеж, 2010
Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина инвалидности и преждевременной смерти жителей экономически развитых стран в современном мире. Сегодня их доля в структуре смертности составляет 40-60%, при этом продолжающийся рост заболеваемости и поражение людей всё более молодого возраста делает сердечно-сосудистые заболевания важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения.
Статистика по Восточной Европе неутешительна. Причиной 50% случаев смертей является сердечно-сосудистая патология, причем лидирующие позиции занимают ишемическая болезнь сердца и инсульт.
По данным медицинской статистики в нашей стране паталого-анатомических вскрытий производится не более 30% от общего числа смертей в год. Первое место прочно занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. На втором месте идут заболевания печени, в частности циррозы — 25%. На третьем месте — злокачественные новообразования — 20%. Органы дыхания занимают четвертое место — 5%. Наибольшее количество смертельных исходов происходит в результате, как правило, не одной патологии, наиболее часто сочетание трех-четырех нозологий — это так называемая коморбидность. И действительно, большинство докторов согласятся со мной, как терапевты, так и врачи узкого профиля, что очень часто на прием приходят пациенты, имеющие не одну нозологическую форму заболевания, а две-три и даже больше. Как правило, почти в подавляющем большинстве случаев это сопровождается ожирением. В своем докладе, посвященном вопросам метаболической терапии в кардиологии доктор медицинских наук, профессор, кардиолог ГКБ№5 г. Москвы Верткин А.Л. озвучил печальную статистику, что преимущественно у мужчин среднего возраста, у которых масса тела составляет более 20% от их идеального веса, риск возникновения острого инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, тромбоэмболии легочной артерии, сахарного диабета, острого нарушения мозгового кровообращения, ХОБЛ, то есть риск различных кардио- и висцеропатий в 20 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела. В 40% случаев ИБС обусловлена курением. У каждого пятого человека коморбидным заболеванием является сахарный диабет. У пациентов, коморбидных по нескольким заболеваниям, развивается так называемый метаболический синдром. Основными его компонентами являются ожирение, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность. У мужчин снижается либидо, развивается гипогонадизм, эректильная дисфункция, в организме снижается уровень тестостерона. Именно хроническая полиорганная недостаточность является предиктором (т.е. ускорителем) неблагоприятного исхода у больных хирургического профиля, у пожилых пациентов. И здесь очень важно отметить, что статины должны в обязательном порядке входить в базисную терапию артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца, так как по результатам паталого-анатомических вскрытий в 58% случаев наблюдался стенозирующий кальциноз, в 30% случаев — стенозирующий атеросклероз, в 14% случаев — умеренный атеросклероз.
Во многих развитых странах отмечается явная тенденция к увеличению доли лиц пожилого и старческого возраста в популяции, наиболее частой причиной заболеваемости и смертности которых является сердечно-сосудистая патология. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) в нашей стране среди лиц пожилого и старческого возраста достигает 75-80%. При лечении АГ у таких пациентов возникает проблема влияния систематической гипотензивной терапии на «перепады» артериального давления (АД), крайне тяжело переносимые больными даже при условии тщательного титрования доз лекарственных средств. Кроме того, встает вопрос о состоянии органов-мишеней и метаболических изменениях, возникающих в процессе лечения. В связи с этим оптимизация лечения больных АГ этой возрастной группы, несмотря на существующие рекомендации, по прежнему актуальна. Препаратами выбора при лечении АГ у пожилых являются диуретики и антагонисты кальциевых каналов. Вместе с тем применение диуретиков может обусловить появление нежелательных побочных эффектов, таких как гипокалиемия, гиперлипидемия и гиперурикемия. При использовании антагонистов кальциевых каналов могут возникнуть приливы, тахикардия, отеки нижних конечностей.
Среди множества концепций патогенеза АГ существует предположение о том, что АГ является способом компенсации сниженной перфузии тканей. Был проведен ряд экспериментов по моделированию церебрально-ишемической формы АГ, и этот механизм патогенеза был доказан. Особенно явно он проявляется при ограничениях кровоснабжения мозга ( в частности, атеросклеротических) со срывом ауторегуляции. Снижение мозгового кровотока приводит к дефициту макроэргов, таких как фосфокреатин, аденозинтрифосфат (АТФ), угнетению анаэробного гликолиза и активации аэробного. Для коррекции подобных нарушений было предложено включить в схему антигипертензивной терапии Мексидол (Мексифин) (3-окси-6-метил-2-этилперидина сукцинат) — препарат с прямым антигипоксантным и антиоксидантным действием. Мексидол (Мексифин) вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и стабилизирует клеточные мембраны. Описано также антиатерогенное действие Мексидола (Мексифин), которое объясняют способностью тормозить перекисное окисление липидов и оказывать защитное действие на локальные сосудистые механизмы атерогенеза.
Суточное мониторирование (СМ) АД является важнейшим методом контроля АГ, а также оценки вариабельности АД, выявления ночной гипертензии и адекватного назначения антигипертензивного лечения. Данные СМ, несомненно, более точно отражают уровень АД, т.к. измерение происходит в условиях обычной жизнедеятельности пациента. Средние значения АД, полученные при СМ, точнее, чем результаты «офисных» измерений, коррелируют с поражением органов-мишеней и имеют прогностическое значение для развития осложнений. Повышенное АД вызывает изменения сердечно-сосудистой системы, такие как гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), нарушение его систолической и диастолической функций, ремоделирование сосудистой стенки с повышением ее жесткости. В исследованиях последнего десятилетия убедительно доказано, что ГЛЖ является достоверным и независимым фактором риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии. Вместе с тем распространенность ГЛЖ прогрессивно увеличивается с возрастом независимо от уровня АД и массы тела. Также с возрастом в связи с гибелью кардиомиоцитов и развитием миокардиофиброза нарушается кровенаполнение сердца, что расценивается как диастолическая дисфункция.
Успешные профилактика и лечение артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца невозможны без снижения действия так называемых факторов риска. Концепция о них была сформирована в 60-е годы ХХ века. По статистике, если человек не курит, не гипертоник и у него нет гиперлипидемии, то риск смерти низкий: 24 человека на 10000 за 5 лет. В 7 раз больше смертность у того, кто курит, страдает гипертонией и имеет гиперлипидемию. Для этого не надо выкуривать по 5 пачек сигарет в день и не надо иметь давление 200 мм рт ст и холестерин 8 ммоль/л. Сам факт курения, наличия повышенного артериального давления, гиперхолестеринемии уже существенно повышает риск.
Учитывая ситуацию в начале ХХI века, было проведено знаменитое исследование INTERHEART, в котором участвовали и российские специалисты. Э.Г. Волкова руководила группой, работающей в России. Было выявлено 5 факторов риска инфаркта миокарда для людей, живущих в ХХI веке:
1. дислипидемия (соотношение аполипопротеидов b и а или холестерина низкой плотности и высокой плотности, так называемый атерогенный коэффициент)
2. курение
3. ожирение
4. сахарный диабет
5. артериальная гипертония
Вот это основная пятерка факторов риска.
В России курит 58% населения (по данным ВОЗ — это один из самых высоких показателей в мире). В среднем на душу населения приходится 15 пачек в месяц. Насколько это опасно? Если человек выкуривает 5 сигарет в день — это 40% повышения риска смерти, если 1 пачку — 400%, 2 пачки — 900%. То есть шансов умереть в 10 раз больше. А обычное курение у нас — это пачка в день, следовательно 400% повышения риска. Курение — настолько мощный фактор риска инфаркта миокарда, что, выкуривая даже 1-5 сигарет в день, человек может нивелировать до 75 % пользы, которая получается от лечения статином. То есть пациент, который принимает статин и одновременно курит, убивает ? эффекта лечения.
Почему курение так опасно? Потому что даже одна сигарета повышает артериальное давление на 15 минут. При постоянном курении повышение давления продолжается, и у курящих пациентов значительно снижается эффективность антигипертензивного лечения. Самое интересное, что и функция эндотелия коронарных сосудов существенно поражена при курении. У курящих больных реакция сосудов совершенно другая, она в два раза хуже, чем у некурящих. Когда коронарная артерия некурящего человека расширяетя для увеличения крвотока, сосуд курящего, наоборот, спазмируется, приводя к ишемии миокарда. И самое главное, тромбогенность бляшек повышена, то есть соответственно происходит прилипание тромба к поверхности бляшки и увеличивается тромбообразование. При атеросклерозе экспрессия тромбоцитарного фактора у пациентов повышается в три с лишним раза. И курение — это практически то же самое, что наличие ИБС.
При сочетании этих двух ситуаций — атеросклероза и курения — тромбогенность бляшек и риск ОИМ колоссально возрастают.
Продолжение: часть 2, часть 3.
